6 курс / Кардиология / Практическая_электрокардиография_Марриотта_Galen_S_W_,_David_G_S

Рисунок 6.14. ЭКГ 75-летней женщины с внезапным увеличением шириныQRS с 0,092 сек (А) до 0,156 сек (В) через 6 месяцев с развитием полной БЛНПГ. Заметно изменение морфологии QRS, которое включает зазубрину в средней частиQRS в от-

ведениях I, aVL, V5 и V6. (Reproduced from Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107(6):927–934, with permission).

Таблица 6.4 содержит «обычные» критерии БЛНПГ, которые состоят, прежде всего из увеличения ширины QRS > 0,12 секунды и задержки проведения влево (QS или RS) в отведении V1. Однако моделирование и эндокардиальная картография продемонстрировали, что у приблизительно у 1 из 3 пациентов с диагностированной БЛНПГ по обычным критериям нет активации, со-

7

вместимой с БЛНПГ. Таблица 6.5 содержит «строгие» критерии БЛНПГ, которые требуют увеличения ширины QRS > 0,13 сек у женщин и > 0,14 сек у мужчин; QS или RS в V1; и зазубрину/нечеткость в средней части QRS в двух из отведений I, aVL, V1, V2, V5 или V6.7

Таблица 6.4.

Обычные критерии блокады левой ножки пучка Гиса

Отведение V1	QS или rS
Отведение V6	Поздний интервал внутреннего отклонения(пик R
	или R’), нет зубцов Q, монофазный R
Отведение I	Монофазный зубец R, нет Q

Таблица 6.5.

Строгие критерии блокады левой ножки пучка Гиса

Ширина QRS	> 0,13 сек у женщин или > 0,14 сек у мужчин
Отведение V1	QS или rS

Зазубрина/нечеткость в средней части QRS в двух из отведений I, aVL, V1, V2, V5 или V6

Блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой передней ветви

Так же, как БЛПВ появляется намного чаще, чем БЛЗВ, эта блокада чаще сопровождает БПНПГ при бифасцикулярных блокадах. Сочетание БПНПГ и БЛПВ часто проявляется при большом переднеперегородочном инфаркте, потому что ПНПГ и ЛПВ кровоснабжаются одной коронарной артерией(см. Главу 12).8 Рисунок 6.12B показывает последовательность активации желудочков и соответствующие зубцыQRST в присутствии БПНПГ и БЛПВ. Диагноз БЛПВ и БПНПГ устанавливается при регистрации позднего заметного зубца R или R′ в отведении V1 (как проявление БПНПГ) и начального зубца R с заметным зубцом S в отведениях от конечностей II, III и aVF (как проявление БЛПВ). Продолжительность комплекса QRS должна составить > 0,12 сек, а фронтальная ось комплекса должна быть между-45 и -120 градусами (Рис. 6.15). На ЭКГ рисунка 6.15А присутствует только БЛПВ (глубокие зубцы S в II, III и aVF. А на ЭКГ рисунка 6.15В того же самого пациента спустя 1 год присутствие БПНПГ (заметный зубец R′ в V1) указывает, что была заблокирована вторая ветвь.

Рисунок 6.15. А. Глубокие зубцы S, характерные для БЛПВ. В. Заметный зубец R’, характерный для БПНПГ.

Блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой задней ветви

Случаи бифасцикулярной блокады, состоящей из БПНПГ с БЛЗВ, встречается редко. Даже когда изменения на ЭКГ полностью типичны для этого сочетания, диагноз можно подтвердить только при отсутствии клинических данных ГПЖ. Диагноз БПНПГ с БЛЗВ нужно рассматривать, когда прекардиальное отведение V1 показывает изменения, типичные для БПНПГ, а отведения от конечностей I и aVL регистрируют начальный зубец R и заметный зубец S, типичные для БЛЗВ. Продолжительность комплекса QRS должна составить > 0,12 сек, а фронтальная ось комплекса должна быть > +90 граду-

сов (Рис. 6.16).9

Рисунок 6.16. Блокада правой ножки пучка Гиса с БЛЗВ. Стрелки указывают на заметные зубцы S (I и aVL) и комплексы RR’ (V1).

СИСТЕМНЫЙ ПОДХОД К АНАЛИЗУ БЛОКАД НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

Системный подход к анализу зубцов, используемый в Главе 3, должен быть применен и при анализе блокад ножек и ветвей пучка Гиса.

Общий контур комплекса QRS

БПНПГ и БЛНПГ имеют противоположные эффекты на морфологию комплекса QRS. БПНПГ добавляет новый зубец, направленный к правому желудочку после завершения немного измененных зубцов, направленных к левому желудочку (см. Рис. 6.5). Поэтому, комплекс QRS при БПНПГ часто приобретает трехфазную форму. В отведении V1, которое оптимально для визуализации задержки проводимости на правой и левой стороне, комплекс QRS при БПНПГ приобретает вид«ушей кролика» (см. Рис. 6.6). Как правило, «первое ухо» (зубец R) короче, чем «второе ухо» (зубец R′). (Хотя термин

«уши кролика» в этом контексте относится к трехфазному QRS, он может также относиться к двум пикам, найденным в монофазном комплексе QRS). Когда БПНПГ сопровождается блокадой одной из ветвей ЛНПГ, положительное отклонение в отведении V1 часто монофазное (см. Рис. 6.16).

При БЛНПГ последовательное распространение активации через межжелудочковую перегородку и стенку левого желудочка исчезает. В результате комплекс QRS приобретает монофазный вид с зазубриной в середине QRS в

отведениях V1, V2, V5, V6, I и/или aVL.

Хотя у БЛНПГ и ГЛЖ есть много общих черт на ЭКГ, они также демонстрируют заметные различия. Нужно принять во внимание, что при ГЛЖ могут присутствовать или даже увеличиваться нормальные зубцыQ, но они отсутствуют при БЛНПГ (когда нет сочетания с переднеперегородочным инфарктом). Кроме того, при БЛНПГ присутствует зазубрина в середине комплекса QRS, которой нет при ГЛЖ, хотя сочетание ГЛЖ и верхушечного ИМ могут сопровождаться такой зазубриной, подражая БЛНПГ.

Продолжительность комплекса QRS

Полная БПНПГ обычно увеличивает продолжительность комплекса QRS на > 0,04 сек, а полная БЛНПГ увеличивает продолжительность комплекса на> 0,06 сек. Блокада в пределах ЛПВ или ЛЗВ обычно удлиняет ширину комплекса QRS приблизительно на 0,02 секунды (см. Рис. 6.8B и 6.9).4

Положительные и отрицательные амплитуды

БНПГ формирует зубцыQRS с более низкой амплитудой и более определенными зазубринами, чем при желудочковой гипертрофии. Однако амплитуда комплекса QRS действительно увеличивается при БЛНПГ из-за относительно не встречающего сопротивления распространения активации по левому желудочку.

Одно общее правило для дифференциации между БЛНПГ и ГЛЖчем больше амплитуда комплекса QRS, тем более вероятна ГЛЖ. Точно так же, чем более широкий комплекс QRS, тем более вероятна БЛНПГ. Klein и соавт.10 предположили, что в присутствии БЛНПГ, любой из следующих критериев связан с ГЛЖ:

1.Зубец S в V2 + зубец R в V6> 45 мм.

2.Доказательства увеличения левого предсердия при продолжительностиQRS > 0,16 сек.

Ось QRS во фронтальной и горизонтальной плоскости

Поскольку полная БПНПГ и полная БЛНПГ изменяют проводимость ко всему миокарду желудочков, они, как можно было бы ожидать, не сопровождаются изменением оси QRS во фронтальной плоскости. Однако Rosenbaum

и соавт.3 изучили пациентов с интермиттирующей БЛНПГ, у которых заблокированные и обычные комплексы могли быть исследованы одновременно. БЛНПГ, как оказалось, сопровождалась значительное изменение оси влево и иногда даже изменение оси вправо. Ось не была изменена только у меньшинства пациентов.

Однако одиночные блокады ЛПВ или ЛЗВ сопровождаются отклонение оси. Начальные 0,20 сек комплекса QRS направлены от заблокированных ветвей, а средние и конечные части направлены к заблокированным ветвям,

что заставляет общее направление комплекса QRS сместиться к месту блокады (см. Рис. 6.8 и 6.9).2, Когда блокада в любой из этих ветвей ЛНПГ сопровождается БПНПГ, к комплексу QRS добавляется еще один поздний зубец, таким образом, увеличивая его продолжительность. Направление этого заключительного зубца в результате БПНПГ во фронтальной плоскости около 180 градусов (см. Рис. 6.6C).2

При БНПГ зубец T обычно направлен в сторону, обратную последней части комплекса QRS (например, на Рис. 6.17A зубец T в отведении I отрицателен, а конечная часть комплекса QRS положительная; на Рис. 6.17B зубец T положительный, а конечная часть комплексаQRS отрицательна). Эта противоположная полярность - естественный результат дисбаланса деполяризацииреполяризации при БНПГ, и поэтому названа«вторичной». Действительно, если направление зубца T подобно конечной части комплексаQRS (см. Рис. 6.17C), это нужно считать неправильным. Такие изменения зубца T – «первичные», и подразумевают поражение миокарда. Диагноз ИМ в присутствии БНПГ рассмотрен в Главе 12.

Рисунок 6.17. А. 89-летняя женщина во время планового медосмотра. В. 45-летний пилот при предрейсовом медосмотре. С. 64-летняя женщина через 1 день после кардиохирургического вмешательства. Стрелки – конкордантное направление терминальной части комплекса QRS и зубца T в отведениях V2 – V4.

Рисунок 6.17. (продолжение).

КЛИНИЧЕСКИЙ ВЗГЛЯД НА НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

И БПНПГ, и БЛНПГ часто отмечаются у совершенно здоровых лиц.11 Причина этого - фиброз волокон Пуркинье, который был описан как болезнь Лева12 или болезнь Ленегра13. Процесс фиброза Пуркинье медленно прогрессирует: 10-летнее исследование здоровых летчиков с БНПГ не показало разви-

14

тие полной АВ-блокады, синкопе или внезапной смерти. Патологический процесс может быть ускорен артериальной гипертонией; она предшествовала появлению БНПГ у60% лиц в исследованииFramingham. Средний возраст начала БНПГ составлял 61 год.15

Блокады ножек или ветвей ножек пучка Гиса могут также быть результатом других серьезных поражений сердца. В Центральной Америке и Южной Америке, болезнь Чагаса, в результате инфицированияTrypanosoma cruzi,

18

является эндемичной и частой причиной БПНПГ с БЛПВ. Как указано в Главе 5, БПНПГ обычно возникает в результате растяжения правого желудочка, которое происходит при перегрузке объёмом. Транзиторная БПНПГ может возникнуть во время зондирования правых отделов сердца в результате травмы при катетеризации (Рис. 6.18). БПНПГ в результате этого показана при схематической регистрации V1.

Рисунок 6.18. БПНПГ в результате травмы. Катетер проведен от ноги в нижнюю полу вену и его наконечник уперся в эндокард правого желудочка напротив ПНПГ. Результат – БПНПГ третьего и четвертого сокращений на записи в V1.

Обычное учение предписывает, чтобы вновь появившаяся БЛНПГ или БПНПГ встречается при массивном остром ИМ.19 Однако исследования продемонстрировали, что проксимальная часть левой передней нисходящей коронарной артерии (перегородочные ветви) кровоснабжают ПНПГ и левую переднюю ветвь ЛНПГ в 90% случаев, тогда как правая коронарная артерия (через узловую артерию) кровоснабжает заднюю ветвь ЛНПГ в 90% случаев, и есть двойное кровоснабжение к каждой из этих ветвей в40-50% случаев.8 Таким образом, проксимальные окклюзии ЛНА могут вызвать БПНПГ и/или БЛПВ; однако, и проксимальная окклюзия ЛНА, и окклюзия ПКА требуется, чтобы быть прямой причиной БЛНПГ у 90% пациентов. Посмотрите рисунок 6.19 со схематическим изображением ветвей п.Гиса и коронарными артериями. Исследования показали, что блокада ЛНПГ почти всегда возникает в точке соединения с основным пучком Гиса, где ЛНПГ может быть сжата соеди-

20-22	Это, вероят-
нительной тканью в основании желудочковой перегородки.

но, встречается более часто, когда желудочки подвергнуты механической перегрузке при гипертрофии или дилатации.

Рисунок 6.19. Проксимальная часть проводящей системы и её кровоснабжение. А – АВ-узел; В – пучок Гиса; С – ЛЗВ; D – ЛПВ; E – БПНПГ; ПНА – передняя нисходящая артерия; ЗНА – задняя нисходящая артерия.

Интермиттирующая БНПГ обычно представляет переходную стадию, прежде чем преходящая блокада станет постоянной. Рисунок 6.20 показывает пример внезапного начала БЛНПГ у62-летней женщины во время регистрации ЭКГ после несложной операции на брюшной полости(см. Рис. 6.20A), и внезапное начало БПНПГ у 54-летнего мужчины во время 24-часового мониторирования по поводу жалоб на головокружение (см. Рис. 6.20B).

Рисунок 6.20. Прекардиальные отведения V1 и V5 у 62-летней женщины после операции на брюшной полости (А) и у 52-летнего мужчины при 24-часовом мониторировании (В). Стрелки указывают на начало БЛНПГ на А и БПНПГ на В.

Время от времени интермиттирующая БНПГ определяется частотой -сер дечного ритма. При увеличении ЧСС интервалRR укорачивается, и нисходящий импульс захватывает одну из ножек пучка Гиса в ее рефрактерном периоде. Появление неполной БПНПГ после более коротких интервалов кардиального цикла проиллюстрировано на рисунке6.21. При этой тахизависимой БНПГ замедление ЧСС позволяет нисходящим импульсам захватывать всю проводящую систему после завершения рефрактерного периода, что приводит к восстановлению нормальной проводимости.

Рисунок 6.21. Появление тахи-зависимой неполной БПНПГ (стрелки).

Более редко интермиттирующая БНПГ развивается при удлинении кардиального цикла, а не при его укорочении, что носит название бради-зависимая БНПГ. Все сокращения синусовых комплексов, которые проводятся, сгруппированы по парам. Те из них, которые заканчивают более короткие циклы, проводятся нормально, тогда, как те, которые заканчивают более длинные циклы, проводятся с БЛНПГ (Рис. 6.22). Интермиттирующая БНПГ является формой неустойчивого аберрантного проведения электрических импульсов через миокард желудочков.

Рисунок 6.22. Бради-зависимая БНПГ.

СЛОВАРЬ

АВ-блокада: блокада в проводящей системе сердца, которая вызывает нарушение предсердножелудочкового проведения.

Атеросклероз: утолщение внутренней стенки артерии, вызванное отложением жировых веществ.

Бифасцикулярная блокада: нарушение внутрижелудочковой проводимости, включающее любые две из блокад с трех ветвей ножки пучка Гиса .

Блокада левой задней ветви: нарушение проводимости в задней ветви ЛНПГ. Блокада левой передней ветви: нарушение проводимости в передней ветви ЛНПГ .

Болезнь Легнегра (Лева): Ленегр и Лев описали вариации фиброза волокон Пуркинье внутри желудочка при отсутствии других пораженией сердца.

Болезнь Чагаса: тропическая болезнь, вызванная Trypanosoma cruzi, которая сопровождается длительной высокой температурой, отеками, увеличением селезенки, печени и лимфатических узлов, и осложняющаяся поражением сердца.

Бради-зависимая БНПГ: БПНПГ или БЛНПГ, интермиттирующая, которая появляется только при урежении ЧСС.

Ветвь: группа волокон Пуркинье, слишком маленьких, чтобы быть названной «ножкой». Интервал RR: период между последовательными комплексами QRS.

Рефрактерный период: период после электрической активации, во время которого не может быть повторно активирована сердечная клетка.

Септальный зубец Q: нормальный, первоначальный отрицательный зубец QRS, который появляется в отведениях ЭКГ, ориентированных влево, из-за самой ранней активации межжелудочковой перегородки через перегородочные ветви ЛНПГ .

Синкопе: краткая потеря сознания, связанная с транзиторным нарушением мозгового кровотока.

Тахи-зависимая БНПГ: БПНПГ или БЛНПГ, интермиттирующая, которая появляется только при ускорении ЧСС.

Трехпучковая блокада: нарушение внутрижелудочковой проводимости, включающая ПНПГ и обе ветви ЛНПГ.

Унифасцикулярная блокада: нарушение внутрижелудочковой проводимости, включающая только одну из трех основных ветвей внутрижелудочковой системы Пуркинье.

Фиброз: состояние, при котором волокна Пуркинье трансформируются в непроводящую интерстициальную фиброзную ткань.

ССЫЛКИ

1.Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. The Conduction System of the Heart: Structure, Function and Clinical Implications. The Hague, The Netherlands: Martinus Nijhoff; 1978.

2.Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopathological examination of concept of left hemiblock. Br Heart J. 1972;34:807–814.

3.Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazzari JO. The Hemiblocks. Oldsmar, FL: Tampa Tracings; 1970.

4.Loring Z, Chelliah S, Selvester RH, et al. A detailed guide for quantification of myocardial scar with the selvester qrs score in the presence of electrocardiogram confounders. J Electrocardiol. 2011;44:544–554.

5.Eriksson P, Hansson PO, Eriksson H, et al. Bundle-branch block in a general male population: the study of men born 1913. Circulation. 1998;98:2494–2500.

6.Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. 2. Indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation. 1978;58:689–699.

7.Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107(6):927–934.

8.Frink RJ, James TN. Normal blood supply to the human his bundle and proximal bundle branches. Circulation. 1973;47:8–18.

9.Willems JL, Robles de Medina EO, Bernard R, et al. Criteria for intraventricular conduction disturbances and pre-excitation. World Health Organization/International Society and Federation for Cardiology Task Force Ad Hoc J Am Coll Cardiol. 1985;5:1261–1275.

10.Klein RC, Vera Z, DeMaria AN, et al. Electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy in the presence of left bundle branch block. Am Heart J. 1984;108:502–506.

11.Hiss RG, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 122,043 individuals. Circulation. 1962;25:947–961.

12.Lenegre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Prog Cardiovasc Dis. 1964;6:409–444.

13.Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Med. 1964;37:742– 748.

14.Rotman M, Triebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and left bundle branch block. Circulation. 1975;51:477–484.